Estão sendo desenvolvidas pesquisas objetivando o tratamento da AME em diversos países, tais como, Estados Unidos, Canadá, Inglaterra, França, Alemanha. Essas pesquisas são tanto no campo da genética (clonagem terapêutica e terapia genética) quanto no da farmacologia.
Num esforço mundial para se achar a cura da Atrofia Muscular Espinhal, foi lançada a International Alliance for SMA – IASMA, que tem como estratégia financiar pesquisas e disseminar informações cruciais.
A esperança de contarmos no futuro com um tratamento para estas doenças deve ficar acesa com os resumos das pesquisas publicadas aqui selecionadas. No entanto cabe o alerta de que não há no presente momento nenhuma terapia comprovada e liberada para o tratamento. Para que isto ocorra é necessário que a terapia se mostre viável em “tubo de ensaio” e em testes com animais de laboratório. Depois, estas mesmas terapias são testadas em seres humanos, e, apenas quando comprovadamente não causarem danos e se mostrarem eficazes, o que depende de testes em muitos seres vivos é que estas terapias são liberadas como forma de tratamento para uma doença.
Fonte: http://www.atrofiaespinhal.org/
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sábado, 9 de abril de 2011
GENÉTICA DA ATROFIA MUSCULAR ESPINHAL
Dr. Salmo Raskin
Com o avanço do Projeto Genoma Humano, sabemos hoje que temos cerca de 25 mil genes espalhados em nosso genoma, sempre em cópia dupla, uma herdada de nosso pai, outra de nossa mãe. Cada cópia é responsável pela correta codificação de aproximadamente 50% do total da proteína codificada por cada gene.
Em 1995 dois genes praticamente iguais, SNM1 e SNM2, genes da "sobrevida do neurônio motor" foram localizados no cromossomo 5; eles produzem uma proteína de 254 aminoácidos que tem função muito importante na estrutura de certos neurônios que se iniciam na medula, os neurônios motores inferiores. Quando menos do que 50% da proteína SNM é produzida, a pessoa terá a doença Atrofia Muscular Espinhal (AME). Para produzir menos do que 50% da proteína SNM é obrigatório que a pessoa tenha o defeito genético (mutação) em suas duas cópias do gene SNM1. A AME é, portanto uma doença genética, gênica e hereditária. A herança é do tipo autossômica recessiva. Isto significa que ambos os sexos são afetados igualmente e que, para aparecer a doença, é necessário que a pessoa tenha o defeito genético (mutação) em suas duas cópias deste gene. Pessoas que tem uma única cópia mutada do gene, não terão nunca sinais e sintomas da doença, porém quando casam com outra pessoa que tem uma única cópia mutada do gene, a probabilidade de terem um filho ou filha com AME é igual a ¼ ou 25 por cento, em cada gestação. Uma em cada 50 pessoas tem uma cópia mutada do gene SMN1, e são chamados "portadores"; porém, como ter uma única cópia mutada do gene não traz nenhum sinal e sintoma, a única maneira de uma pessoa descobrir que é "portadora", é através de uma análise do seu gene SNM1 (teste de DNA) ou quando um filho ou filha deste casal é diagnosticado com atrofia muscular espinhal. Apesar de que na enorme maioria dos casos (98%), quando alguém tem AME, ambos os pais são portadores, em raros casos (2%) só um dos genitores tem a mutação e transmitiu para o filho (a), e a segunda cópia se alterou (mutou) na formação específica daquele óvulo ou espermatozóide que deu origem àquele indivíduo. Saber se as duas pessoas do casal são portadoras (98% dos casos) ou só um é (2%), é uma informação muito importante para quem tem um único filho com AME e pretende planejar nova gestação; se o casal tiver a "sorte" de estar nos 2% dos casos em que só um deles é portador, o risco de vir a ter outros filhos com AME é bem menor do que quando ambos do casal são portadores. Quanto ao tipo de defeito (mutação) que geralmente acontece no gene SNM1, em mais de 94 por cento dos casos de AME do Tipo I (Doença de Werdnig-Hoffmann), ocorre uma perda de um pedaço de material genético (chamada deleção) em ambas as cópias do gene SNM1.
No início deste relato informamos que existem no nosso genoma duas cópias muito parecidas do gene SNM, de modo que são chamados de SNM1 e SNM2. Como o gene SNM1 é muito importante, a natureza guarda uma cópia muito parecida deste gene, denominada SMN2. Hoje se sabe que a doença AME é determinada pelas mutações no gene SNM1 e a severidade da doença, pelo menos em parte, é determinada pelo número de cópias intactas do gene SMN2. Todo paciente com AME retêm pelo menos uma cópia de SNM2 normal; assim, cerca de 80% dos pacientes com AME tipo 1 tem apenas uma ou duas cópias do gene SNM2, 82% dos pacientes com AME tipo 2 tem três cópias do gene SNM2 e 96% dos pacientes com AME tipo 3 tem três ou quatro cópias do gene SNM2. Como cada cópia do gene SNM2 produz cerca de 10% da proteína que falta quando SNM1 está mutado, quanto mais cópias normais de SNM2 uma pessoa tiver (no máximo 4 cópias), mais proteína SNM normal é produzida.
Baseados nestes conhecimentos adquiridos desde que estes genes foram identificados a 11 anos, novas estratégias de tratamento para pacientes com AME vem sido tentadas, como por exemplo, o uso do medicamento ácido valpróico, que parece ser promissor no sentido de fazer as cópias mutadas do gene SNM2 funcionar melhor. Estas e outras drogas, assim como o potencial de correção do próprio defeito gênico por terapia gênica, mantém acesa a chama da esperança de ver o dia em que uma cura existirá para a AME.
Fonte: Google
Com o avanço do Projeto Genoma Humano, sabemos hoje que temos cerca de 25 mil genes espalhados em nosso genoma, sempre em cópia dupla, uma herdada de nosso pai, outra de nossa mãe. Cada cópia é responsável pela correta codificação de aproximadamente 50% do total da proteína codificada por cada gene.
Em 1995 dois genes praticamente iguais, SNM1 e SNM2, genes da "sobrevida do neurônio motor" foram localizados no cromossomo 5; eles produzem uma proteína de 254 aminoácidos que tem função muito importante na estrutura de certos neurônios que se iniciam na medula, os neurônios motores inferiores. Quando menos do que 50% da proteína SNM é produzida, a pessoa terá a doença Atrofia Muscular Espinhal (AME). Para produzir menos do que 50% da proteína SNM é obrigatório que a pessoa tenha o defeito genético (mutação) em suas duas cópias do gene SNM1. A AME é, portanto uma doença genética, gênica e hereditária. A herança é do tipo autossômica recessiva. Isto significa que ambos os sexos são afetados igualmente e que, para aparecer a doença, é necessário que a pessoa tenha o defeito genético (mutação) em suas duas cópias deste gene. Pessoas que tem uma única cópia mutada do gene, não terão nunca sinais e sintomas da doença, porém quando casam com outra pessoa que tem uma única cópia mutada do gene, a probabilidade de terem um filho ou filha com AME é igual a ¼ ou 25 por cento, em cada gestação. Uma em cada 50 pessoas tem uma cópia mutada do gene SMN1, e são chamados "portadores"; porém, como ter uma única cópia mutada do gene não traz nenhum sinal e sintoma, a única maneira de uma pessoa descobrir que é "portadora", é através de uma análise do seu gene SNM1 (teste de DNA) ou quando um filho ou filha deste casal é diagnosticado com atrofia muscular espinhal. Apesar de que na enorme maioria dos casos (98%), quando alguém tem AME, ambos os pais são portadores, em raros casos (2%) só um dos genitores tem a mutação e transmitiu para o filho (a), e a segunda cópia se alterou (mutou) na formação específica daquele óvulo ou espermatozóide que deu origem àquele indivíduo. Saber se as duas pessoas do casal são portadoras (98% dos casos) ou só um é (2%), é uma informação muito importante para quem tem um único filho com AME e pretende planejar nova gestação; se o casal tiver a "sorte" de estar nos 2% dos casos em que só um deles é portador, o risco de vir a ter outros filhos com AME é bem menor do que quando ambos do casal são portadores. Quanto ao tipo de defeito (mutação) que geralmente acontece no gene SNM1, em mais de 94 por cento dos casos de AME do Tipo I (Doença de Werdnig-Hoffmann), ocorre uma perda de um pedaço de material genético (chamada deleção) em ambas as cópias do gene SNM1.
No início deste relato informamos que existem no nosso genoma duas cópias muito parecidas do gene SNM, de modo que são chamados de SNM1 e SNM2. Como o gene SNM1 é muito importante, a natureza guarda uma cópia muito parecida deste gene, denominada SMN2. Hoje se sabe que a doença AME é determinada pelas mutações no gene SNM1 e a severidade da doença, pelo menos em parte, é determinada pelo número de cópias intactas do gene SMN2. Todo paciente com AME retêm pelo menos uma cópia de SNM2 normal; assim, cerca de 80% dos pacientes com AME tipo 1 tem apenas uma ou duas cópias do gene SNM2, 82% dos pacientes com AME tipo 2 tem três cópias do gene SNM2 e 96% dos pacientes com AME tipo 3 tem três ou quatro cópias do gene SNM2. Como cada cópia do gene SNM2 produz cerca de 10% da proteína que falta quando SNM1 está mutado, quanto mais cópias normais de SNM2 uma pessoa tiver (no máximo 4 cópias), mais proteína SNM normal é produzida.
Baseados nestes conhecimentos adquiridos desde que estes genes foram identificados a 11 anos, novas estratégias de tratamento para pacientes com AME vem sido tentadas, como por exemplo, o uso do medicamento ácido valpróico, que parece ser promissor no sentido de fazer as cópias mutadas do gene SNM2 funcionar melhor. Estas e outras drogas, assim como o potencial de correção do próprio defeito gênico por terapia gênica, mantém acesa a chama da esperança de ver o dia em que uma cura existirá para a AME.
Fonte: Google
O QUE É A ATROFIA MUSCULAR ESPINHAL
Numerosas doenças, das mais diversas etiologias, manifestam-se por hipotonia ou por atraso no desenvolvimento psicomotor. As lesões da ponta anterior da medula, dos nervos periféricos, das placas mioneurais e as musculares, conhecidas em conjunto pelo nome de distúrbios neuromusculares, estão entre estas doenças.
As Atrofias Musculares Espinhais (AME) têm origem genética e caracterizam-se pela atrofia muscular secundária à degeneração de neurônios motores localizados no corno anterior da medula espinhal. A AME, a segunda maior desordem autossômica recessiva fatal, depois da Fibrose Cística (1:6000), afeta aproximadamente 1 em 10.000 nascimentos , com uma freqüência de doentes de 1 em 50 portadores. Casais que tiveram uma criança afetada têm 25% de risco de recorrência em cada gravidez subseqüente.
Os caracteres autossômicos recessivos são transmitidos por ambos os progenitores. Nos casamentos consangüíneos, há uma probabilidade maior de nascerem filhos com caráter recessivo, pois indivíduos aparentados têm maior probabilidade do que os não parentes de serem heterozigotos para o mesmo gene mutante. Desta forma, há uma proporção maior de casamentos consangüíneos entre os progenitores de afetados por um caráter recessivo, do que entre progenitores de pessoas normais
Hipotonia, paralisia, arreflexia, amiotrofia e miofasciculação constituem os sinais definidores das AMEs, doenças autossômicas recessivas ligadas ao cromossoma 5, relacionadas ao gene SMN. São subdivididas em três grupos de acordo com a idade de início e evoluem tão mais rapidamente quanto mais cedo começam.
O grupo I (doença de Werdnig-Hoffmann) pode se manifestar desde a fase intra-útero até os 3 meses de vida extra-uterina. Durante a gravidez verifica-se pouca movimentação fetal e o recém-nascido apresenta fraqueza acentuada das musculaturas proximal e intercostal. A postura é bem diferente daquela esperada para um neonato sadio: as pernas estão estendidas, em abdução e rotação externa, os membros superiores ficam largados (postura em batráquio). O tórax é estreito e geralmente há pectum excavatum. Tem dificuldades de sucção, de deglutição e respiratórias. As infecções respiratórias se repetem, sendo a causa do óbito na maioria dos casos.
Nos grupos II e III os sintomas se manifestam entre 3 e 15 meses e de 2 anos a vida adulta, respectivamente. O quadro clínico caracteriza-se por deterioração motora após um período de desenvolvimento aparentemente normal. Na forma tipo II, ou forma intermediária, a criança adquire a habilidade de sentar mas tem uma parada do desenvolvimento motor a partir deste marco. A forma tipo III ou forma juvenil ou doença de Wolfhart-Kugelberg-Welander começa normalmente a dar os primeiros sinais de fraqueza depois de 1 ano de idade ou até mais tarde. De maneira lenta a fraqueza nas pernas faz com que as crianças caiam mais, tenham dificuldade para correr, subir escadas e levantar do chão. Também aparece fraqueza nos ombros, braços e pescoço. Às vezes a doença é confundida com Distrofia Muscular. A fraqueza aumenta com o passar dos anos e a cadeira de rodas se torna necessária em algum momento na vida adulta. Os sinais da doença são menos proeminentes e a progressão mais lenta, sendo que deformidades ósteo-articulares, principalmente escoliose, aparecem à medida que o curso se prolonga. Há outras formas, variantes da AME, sem um padrão perfeitamente definido de herança, de comportamento clínico heterogêneo eventualmente associado a outras manifestações.
Todas as três formas acima não têm cura definitiva. No entanto a fisioterapia, os bons cuidados no acompanhamento clínico e alguns aparelhos ortopédicos ajudam a manter a independência destas crianças, a função de seus músculos e a integridade física e mental.
O pediatra tem uma importância fundamental. Cabe a ele reconhecer que uma criança está com problemas, ou por ser hipotônica, ou por ter pouca movimentação espontânea, ou por estar atrasada em algum marco do desenvolvimento. Quanto mais cedo o reconhecimento, mais precoce será o encaminhamento ao especialista certo, mais rápido o diagnóstico e mais eficaz a terapia de suporte que podemos oferecer.
A realização do diagnóstico não deve afastar o pediatra de seu paciente. Mais do que nunca a paciente e sua família precisam de um apoio para as eventuais complicações clínicas associadas a esta doença. Além disto, a criança continua sendo criança, com as necessidades de puericultura inerentes a sua faixa etária.
As doenças neuromusculares, caracterizam-se por situações decorrentes de problemas localizados na ponta anterior da medula, nos nervos periféricos, nas placas mioneurais ou nos músculos. As atrofias Musculares Espinhais e as Distrofias Musculares são exemplos de doenças neuromusculares de origem genética. Não raro ocorre confusão em relação a estes dois diagnósticos. O link Atrofias x Distrofias é um resumo comparativo entre estas duas doenças. São ressaltados os aspectos típicos que as diferenciam. Convém esclarecer que nem sempre todas as características típicas serão encontradas, pois estas dependem do estágio da doença que cada indivíduo se encontra ao ser avaliado.
Fonte: Google
As Atrofias Musculares Espinhais (AME) têm origem genética e caracterizam-se pela atrofia muscular secundária à degeneração de neurônios motores localizados no corno anterior da medula espinhal. A AME, a segunda maior desordem autossômica recessiva fatal, depois da Fibrose Cística (1:6000), afeta aproximadamente 1 em 10.000 nascimentos , com uma freqüência de doentes de 1 em 50 portadores. Casais que tiveram uma criança afetada têm 25% de risco de recorrência em cada gravidez subseqüente.
Os caracteres autossômicos recessivos são transmitidos por ambos os progenitores. Nos casamentos consangüíneos, há uma probabilidade maior de nascerem filhos com caráter recessivo, pois indivíduos aparentados têm maior probabilidade do que os não parentes de serem heterozigotos para o mesmo gene mutante. Desta forma, há uma proporção maior de casamentos consangüíneos entre os progenitores de afetados por um caráter recessivo, do que entre progenitores de pessoas normais
Hipotonia, paralisia, arreflexia, amiotrofia e miofasciculação constituem os sinais definidores das AMEs, doenças autossômicas recessivas ligadas ao cromossoma 5, relacionadas ao gene SMN. São subdivididas em três grupos de acordo com a idade de início e evoluem tão mais rapidamente quanto mais cedo começam.
O grupo I (doença de Werdnig-Hoffmann) pode se manifestar desde a fase intra-útero até os 3 meses de vida extra-uterina. Durante a gravidez verifica-se pouca movimentação fetal e o recém-nascido apresenta fraqueza acentuada das musculaturas proximal e intercostal. A postura é bem diferente daquela esperada para um neonato sadio: as pernas estão estendidas, em abdução e rotação externa, os membros superiores ficam largados (postura em batráquio). O tórax é estreito e geralmente há pectum excavatum. Tem dificuldades de sucção, de deglutição e respiratórias. As infecções respiratórias se repetem, sendo a causa do óbito na maioria dos casos.
Nos grupos II e III os sintomas se manifestam entre 3 e 15 meses e de 2 anos a vida adulta, respectivamente. O quadro clínico caracteriza-se por deterioração motora após um período de desenvolvimento aparentemente normal. Na forma tipo II, ou forma intermediária, a criança adquire a habilidade de sentar mas tem uma parada do desenvolvimento motor a partir deste marco. A forma tipo III ou forma juvenil ou doença de Wolfhart-Kugelberg-Welander começa normalmente a dar os primeiros sinais de fraqueza depois de 1 ano de idade ou até mais tarde. De maneira lenta a fraqueza nas pernas faz com que as crianças caiam mais, tenham dificuldade para correr, subir escadas e levantar do chão. Também aparece fraqueza nos ombros, braços e pescoço. Às vezes a doença é confundida com Distrofia Muscular. A fraqueza aumenta com o passar dos anos e a cadeira de rodas se torna necessária em algum momento na vida adulta. Os sinais da doença são menos proeminentes e a progressão mais lenta, sendo que deformidades ósteo-articulares, principalmente escoliose, aparecem à medida que o curso se prolonga. Há outras formas, variantes da AME, sem um padrão perfeitamente definido de herança, de comportamento clínico heterogêneo eventualmente associado a outras manifestações.
Todas as três formas acima não têm cura definitiva. No entanto a fisioterapia, os bons cuidados no acompanhamento clínico e alguns aparelhos ortopédicos ajudam a manter a independência destas crianças, a função de seus músculos e a integridade física e mental.
O pediatra tem uma importância fundamental. Cabe a ele reconhecer que uma criança está com problemas, ou por ser hipotônica, ou por ter pouca movimentação espontânea, ou por estar atrasada em algum marco do desenvolvimento. Quanto mais cedo o reconhecimento, mais precoce será o encaminhamento ao especialista certo, mais rápido o diagnóstico e mais eficaz a terapia de suporte que podemos oferecer.
A realização do diagnóstico não deve afastar o pediatra de seu paciente. Mais do que nunca a paciente e sua família precisam de um apoio para as eventuais complicações clínicas associadas a esta doença. Além disto, a criança continua sendo criança, com as necessidades de puericultura inerentes a sua faixa etária.
As doenças neuromusculares, caracterizam-se por situações decorrentes de problemas localizados na ponta anterior da medula, nos nervos periféricos, nas placas mioneurais ou nos músculos. As atrofias Musculares Espinhais e as Distrofias Musculares são exemplos de doenças neuromusculares de origem genética. Não raro ocorre confusão em relação a estes dois diagnósticos. O link Atrofias x Distrofias é um resumo comparativo entre estas duas doenças. São ressaltados os aspectos típicos que as diferenciam. Convém esclarecer que nem sempre todas as características típicas serão encontradas, pois estas dependem do estágio da doença que cada indivíduo se encontra ao ser avaliado.
Fonte: Google
TRATAMENTO DA ATROFIA MUSCULAR ESPINHAL
O tratamento da Atrofia Muscular Espinhal engloba diversas especialidades, sendo fundamental o acompanhamento clínico que irá gerenciar as outras áreas.
Uma vez diagnosticada a Atrofia Muscular Espinhal, o acompanhamento clínico objetiva:
1. A manutenção da função muscular
Objetivando a manutenção da função muscular, a fisioterapia é fundamental. Pode-se optar pelo uso de medicamentos que aumentem a performance do músculo e estimulem a hipertrofia das fibras musculares ativas. Em determinadas situações o uso de órteses estará indicado.
Alguns medicamentos ou vitaminas podem ter ação na lentificação do processo da degeneração das células nervosas.
Ao evitar a obesidade se favorece a melhor atuação do músculo enfraquecido pela doença. O ganho podero-estatural deve ser monitorado. Em função da atrofia da massa muscular própria desta doença o peso tende a estar em percentil abaixo daquele em que se encontra a estatura, sendo esta adequada para a idade cronológica. Caso o peso e a altura estejam em percentil igual isto denota o excesso de tecido adiposo, o que é ruim para a função motora dada a fraqueza muscular. Caso haja parada de ganho ponderal, sinaliza maior perda de massa muscular por desnutrição, sendo indicativo de gastrostomia.
2. Evitar complicações
A prevenção de infecções respiratórias, através do uso de determinadas vacinas e da fisioterapia respiratória ao longo do curso da doença é indispensável. O calendário de vacinações deve ser seguido e imunizações especiais que possam diminuir a freqüência de infecções do trato respiratório estão indicadas.
Diagnosticar precocemente infecções respiratórias e tratá-las de forma mais agressiva que em outras pessoas contribui para prevenção da insuficiência respiratória, complicação das mais temidas nesta doença. Os familiares devem ser ensinados a reconhecer infecções respiratórias no seu início e devem ser orientados a procurar auxílio, no momento da sua instalação e no seu decorrer. As complicações respiratórias são demasiadamente graves, e casos que não necessitariam de acompanhamento intra-hospitalar em outras crianças obrigam a internação daquelas com AME. A gastrostomia está indicada nos casos em que se observa engasgos no ato alimentar, pelo risco de pneumonia de aspiração.
O tratamento de anemias deve ser também mais agressivo do que nas demais pessoas.
A escoliose é uma complicação que prejudica a função motora e a função respiratória, e por este motivo merece uma atenção especial.
alexprufer@hotmail.com
Texto:
Dra. Alexandra Prufer de Araújo –Neuropediatra e Pesquisadora de Atrofia Muscular Espinhal
Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRR
Fonte: Google
Uma vez diagnosticada a Atrofia Muscular Espinhal, o acompanhamento clínico objetiva:
1. A manutenção da função muscular
Objetivando a manutenção da função muscular, a fisioterapia é fundamental. Pode-se optar pelo uso de medicamentos que aumentem a performance do músculo e estimulem a hipertrofia das fibras musculares ativas. Em determinadas situações o uso de órteses estará indicado.
Alguns medicamentos ou vitaminas podem ter ação na lentificação do processo da degeneração das células nervosas.
Ao evitar a obesidade se favorece a melhor atuação do músculo enfraquecido pela doença. O ganho podero-estatural deve ser monitorado. Em função da atrofia da massa muscular própria desta doença o peso tende a estar em percentil abaixo daquele em que se encontra a estatura, sendo esta adequada para a idade cronológica. Caso o peso e a altura estejam em percentil igual isto denota o excesso de tecido adiposo, o que é ruim para a função motora dada a fraqueza muscular. Caso haja parada de ganho ponderal, sinaliza maior perda de massa muscular por desnutrição, sendo indicativo de gastrostomia.
2. Evitar complicações
A prevenção de infecções respiratórias, através do uso de determinadas vacinas e da fisioterapia respiratória ao longo do curso da doença é indispensável. O calendário de vacinações deve ser seguido e imunizações especiais que possam diminuir a freqüência de infecções do trato respiratório estão indicadas.
Diagnosticar precocemente infecções respiratórias e tratá-las de forma mais agressiva que em outras pessoas contribui para prevenção da insuficiência respiratória, complicação das mais temidas nesta doença. Os familiares devem ser ensinados a reconhecer infecções respiratórias no seu início e devem ser orientados a procurar auxílio, no momento da sua instalação e no seu decorrer. As complicações respiratórias são demasiadamente graves, e casos que não necessitariam de acompanhamento intra-hospitalar em outras crianças obrigam a internação daquelas com AME. A gastrostomia está indicada nos casos em que se observa engasgos no ato alimentar, pelo risco de pneumonia de aspiração.
O tratamento de anemias deve ser também mais agressivo do que nas demais pessoas.
A escoliose é uma complicação que prejudica a função motora e a função respiratória, e por este motivo merece uma atenção especial.
alexprufer@hotmail.com
Texto:
Dra. Alexandra Prufer de Araújo –Neuropediatra e Pesquisadora de Atrofia Muscular Espinhal
Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRR
Fonte: Google
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